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Jakob-Herz-Preisträger Sir Peter Ratcliffe erhält den diesjährigen Medizin-Nobelpreis

Prof. Sir Peter Ratcliffe (Mitte) bei der Verleihung des Jakob-Herz-Preises am 2.2.2013 in Erlangen - mit Prof. Jürgen Schüttler (links) und Prof. Dieter Grüske (rechts) (Foto: Rainer Windhorst)

Jakob-Herz-Preisträger Sir Peter Ratcliffe erhält den diesjährigen Medizin-Nobelpreis

Stockholm – Mit dem diesjährigen Nobelpreis für Physiologie oder Medizin wurden der Brite Sir Peter J. Rat­cliffe und die beiden US-Amerikaner Gregg L. Semenza und William G. Kaelin Jr. ausgezeichnet. Sie erhielten den Preis für „ihre Entdeckungen, wie Zellen Sauer­stoff­verfüg­barkeit wahr­neh­men und sich an diese anpassen“.

Die Medizinische Fakultät der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg hat zusammen mit der Forschungsstiftung Medizin am Universitätsklinikum Erlangen bereits im Jahr 2013 den Jakob-Herz-Preis an Sir Peter Ratcliffe auch für seine Verdienste um die exzellente bilaterale Forschungskooperation mit der Erlanger Universitätsmedizin verliehen.

Herr Professor Sir Peter Ratcliffe wurde 1954 in Lancashire geboren. Er studierte in Cambridge Medizin und promovierte 1987 mit einer Arbeit über ischämische und nicht ischämische Faktoren des akuten Nierenversagens (MD). Nach einer Ausbildung zum Internisten und Nephrologen in verschiedenen Kliniken in London und Oxford wurde er 1996 zum Professor of Renal Medicine an der Universität Oxford ernannt. Seit 2004 ist er Nuffield Professor und Leiter des Departments Innere Medizin in Oxford.

Peter Ratcliffe hat mit seiner Arbeitsgruppe maßgeblichen Anteil an der Entdeckung und Aufklärung des ubiquitären, zellulären Sauerstoffsensormechanismus, mit dem Zellen Veränderungen ihres Sauerstoffangebotes erfassen und die Transkription einer Vielzahl so genannter Hypoxie-induzierter Gene steuern. Dadurch wird im Organismus einerseits die Verfügbarkeit von Sauerstoff gesteigert und andererseits eine Adaptation an die reduzierte Verfügbarkeit vorgenommen. Daneben werden komplexe Prozesse wie Zellteilung oder immunologische Vorgänge ebenfalls erheblich beeinflusst.

Zentrale Elemente dieses Mechanismus sind Hypoxie-induzierbare Transkriptionsfaktoren (Hypoxia Inducible Factor = HIF), die in Anwesenheit von Sauerstoff durch spezifische Enzyme, die als molekulare Sauerstoffsensoren fungieren, hydroxyliert werden und dadurch ausgelöst einer proteasomalen Degradation zugeführt und damit destabilisiert werden. Unter Hypoxie bleibt diese Degradation aus, HIF bindet an Hypoxia Responsive Elements von Zielgenen und steigert deren Transkription.

Daraus ergeben sich neue therapeutische Ansätze für Tumor- und Herz-Kreislauferkrankungen, die in den letzten 10-15 Jahren insbesondere auch in Erlangen am Lehrstuhl für Nephrologie und Hypertensiologie sowie in der Pathologie und 10 weiteren Arbeitsgruppen in freundschaftlicher und sehr fruchtbarer Zusammenarbeit mit Peter Ratcliffe und seinem Labor in Oxford intensiv erforscht wurden und mittlerweile zu mehr als 20 gemeinsamen Publikationen in hochrangigen Fachjournalen wie Nature Communications, Nature Genetics und Blood geführt haben.

Weitere Informationen

Festschrift zur Verleihung des Jakob-Herz-Preises 2013

Prof. Dr. med. Jürgen Schüttler
Tel.: 09131 85-33677