DFG

Das zentrale Nervensystem (ZNS) ist unser komplexestes Organsystem. Trotz intensiver Forschung während der letzten Jahrzehnte sind viele grundlegende Prozesse und Krankheiten noch immer nicht vollständig verstanden. Zwar gibt es umfangreiche Literatur zu der Rolle chemischer Signale bei der Regulierung der Funktion des ZNS, jedoch haben erst vor kurzem Gruppen mehrerer Mitglieder dieses Konsortiums sowie einige weitere Gruppen weltweit den bedeutenden Beitrag mechanischer Stimuli entdeckt. Der vorgeschlagene SFB „EBM“ wird das Fachwissen von Ingenieuren, Physikern, Biologen, Medizinern und Klinikern in Erlangen zusammenbringen, um die Mechanik als einen wichtigen noch fehlenden Puzzlestein in unserem Verständnis der Entwicklung, Homöostase und Pathologie des ZNS zu erforschen. Unser interdisziplinäres Team mit herausragender Expertise in der ZNS- Mechanik wird moderne in vivo, in vitro und in silico Techniken über Zeit- (Entwicklung, Alterung, Verletzung/Krankheit) und Längenskalen (Zelle, Gewebe, Organ) hinweg kombinieren, um aufzudecken, wie mechanische Kräfte und mechanische Zell- und Gewebeeigenschaften, wie z.B. Steifigkeit und Viskosität, die Funktion des ZNS beeinflussen. Wir werden uns insbesondere auf (A) die zerebrale, (B) die spinale und (C) die zelluläre Mechanik konzentrieren. In vivo und in vitro Studien dienen dem grundlegenden Verständnis der durch die Mechanik regulierten biologischen und biomedizinischen Prozesse in verschiedenen Regionen des ZNS. Darüber hinaus helfen sie dabei, wichtige mechanisch-chemische Faktoren zu identifizieren, die in in silico Modelle einbezogen werden können, und liefern Daten für Modellkalibrierung und -validierung. In silico Modelle hingegen ermöglichen den Datentransfer zwischen verschiedenen Spezies und Skalen. Darüber hinaus können computergestützte Modelle zur Optimierung von Prozessparametern für in vitro Studien, biofabriziertes Hirngewebe und mechanische in vivo Stimulation eingesetzt werden und ebnen auf lange Sicht den Weg für zukünftige personalisierte klinische Vorhersagen. Zusammengefasst werden wir Mechanik-basierte Ansätze nutzen, um unser Verständnis der Funktion des ZNS weiterzuentwickeln und die Grundlage für künftige Verbesserungen in der Diagnose und Behandlung neurologischer Erkrankungen zu schaffen. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. med. Dr. Dr. h.c. Friedrich Paulsen, Institut für Anatomie

Gesunde Augen sind die Voraussetzung für gutes Sehen. Die Augenheilkunde ist der Teil der Medizin, der für Erhaltung und Wiederherstellung der Augenfunktion zuständig ist. Dies gelingt oft, es gibt jedoch Augenerkrankungen, deren Ursache nur wenig verstanden ist und für die es keine guten Therapien gibt. Viele dieser Erkrankungen sind altersabhängig. Daher wird die Prävalenz aufgrund der alternden Gesellschaft zunehmen. Abgesehen vom Verlust der Lebensqualität für den Einzelnen werden diese Krankheiten die gesamte Gesellschaft belasten, was den Bedarf für ein spezialisiertes Forschungszentrum erklärt. Unsere DFG-Forschungsgruppe 2240 untersuchte eine Vielzahl altersassoziierter Augenerkrankungen. Wir beobachteten dabei häufig eine fehlerhafte zelluläre Immunantwort/Entzündung und pathologisches Wachstum von Blut- und Lymphgefäßen ([Lymph]angiogenese). Dies stützt unsere Hypothese, dass eine irreguläre zelluläre Immunpathologie/Entzündung und/oder eine pathologische Regulierung der (Lymph)angiogenese die klinische Manifestation einer Vielzahl von altersassoziierten Augenkrankheiten bestimmen. Dazu gehören „Volkskrankheiten“ wie die altersbedingte Makuladegeneration, trockenes Auges und Glaukom, aber auch Hornhautdystrophien, herpetische Keratitiden, okuläre Graft-versus-Host-Reaktion und okuläre Melanome. Sie betreffen einen großen Bevölkerungsanteil (>50 % der über 60-jährigen). Unser SFB hat eine einzigartige Stellung, da es derzeit kein anderes internationales Zentrum gibt, dass sich auf die Rolle von Lymph-/Blutgefäßen und Immunzellen bei altersassoziierten Augenkrankheiten konzentriert. Wir schlagen daher den neuen SFB 1607 mit der Perspektive vor, dass innerhalb von 12 Jahren ein signifikanter Fortschritt im Krankheitsverständnis und der klinischen Translation erreicht werden kann. Unsere Ziele sind: • Entschlüsselung der Krankheitsmechanismen altersassoziierter Augenerkrankungen mit besonderem Augenmerk auf die Rolle der zellulären Immunität/Entzündung und der (Lymph)angiogenese, • darauf aufbauend innovative neue Behandlungskonzepte zu entwickeln und • in mindestens 25 % der Projekte in der letzten Förderperiode frühe Pilotpatientendaten zu erzielen. In den letzten Jahren wurden in der Forschung zur (Lymph)angiogenese und zellulären Immunität enorme Fortschritte erzielt. Es ist an der Zeit, diese in die Augenkrankheiten zu übertragen. Wir haben „nicht-ophthalmologische“ Experten für (Lymph)angiogenese und Inflammation, Bildanalyse und künstliche Intelligenz in unseren SFB integriert, um (i) den Transfer von externem Fachwissen auf ophthalmologische Erkrankungen und (ii) eine bessere Nutzung des Auges als leicht zugängliches Modellsystem zur Entschlüsselung von Krankheitsmechanismen zu ermöglichen, die über die Augenheilkunde hinaus relevant sind. Dies wird helfen, unser übergeordnetes Ziel zu erreichen: die Entwicklung neuer therapeutischer Konzepte um den hohen Bedarf zur Linderung individueller und gesellschaftlicher Probleme zu decken. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. med. André Reis, Humangenetik & Prof. Dr. rer. nat. Alexander Steinkasserer PhD, Immunmodulatorische Abteilung

Der SFB „Empathokinästhetische Sensorik“ (EmpkinS) erforscht neuartige radar-, funk-, tiefenkamera- und photonikbasierte Sensortechniken sowie Körperfunktionsmodelle und Algorithmen, mit denen über die berührungslose Erfassung von Bewegungsparametern des Menschen eine Wahrnehmung und Bewertung der physiologischen und behavioralen Zustände und Körperfunktionen ermöglicht wird. EmpkinS verfolgt das Ziel, Sensortechnologien und Bewegungsdaten des menschlichen Körpers zu schaffen. Basierend auf diesen Daten völlig neuer Qualität und Quantität wird EmpkinS bahnbrechende Erkenntnisse im Bereich von biomechanischen, medizinischen und (psycho-)physiologischen Körperfunktionsmodellen und Wirkmechanismen sowie den Wechselwirmechanismen zwischen diesen erarbeiten. Die EmpkinS-Leitidee besteht darin, dass menschliche Bewegungsparameter sowohl der Makroebene (Körper bzw. Körpersegmente, kardiopulmonale Funktion) als auch der Mikroebene (Mimik, Faszikulation) feingranular aus der Ferne, d. h. minimal störend und nichtinvasiv erfasst werden. Aus diesen Daten werden dann die dem Bewegungsmuster zugrundeliegenden physiologischen und behavioralen Zustände unter Nutzung biomechanischer, neuro- und psychomotorischer Körperfunktionsmodelle algorithmisch rekonstruiert. Die Verknüpfung der körperinneren, biomedizinischen und der äußeren, medizintechnischen Ebenen, die durch die Sensorik sowie die Körperfunktionsmodelle und die Inversion der Wirkmechanismen geschaffen wird, ist hochinnovativ, außerordentlich komplex und bisher in vielen Bereichen unerforscht. Zur Lösung der herausfordernden Forschungsfragen umfasst EmpkinS ein interdisziplinäres Forschungsprogramm, das sich kohärent entlang der sensorischen Kette von der primären Sensortechnik (Projektbereich A) über die Signal- und Datenverarbeitung (Projektbereiche B und C), der zugehörigen Modellierung der Vorgänge im menschlichen Körper (Projektbereiche C und D) bis hin zur psychologischen bzw. medizinischen Interpretation (Projektbereich D) der Sensordaten gliedert. Ethikforschung (Projektbereich E) zur Sicherstellung eines verantwortungsvollen Einsatzes der EmpkinS-Technologie ist integraler Bestandteil des SFB. Das auf zwölf Jahre ausgelegte Forschungsprogramm des SFB EmpkinS wird Methodologien und Technologien erschaffen, die neuartiges Grundlagenwissen über die Verknüpfung von inneren biomedizinischen Prozessen des menschlichen Körpers mit äußerlich und berührungslos, per funk- und wellenbasierter Sensorik erfassbaren Informationen, bereitstellen werden. EmpkinS wird mit diesen medizintechnischen Sprunginnovationen völlig neuartige „digitale“, patientenzentrierte Diagnose- und Therapiemöglichkeiten für Medizin und Psychologie eröffnen. Die Medizintechnik stellt einen Forschungsschwerpunkt mit Leuchtturmcharakter der Region Erlangen-Nürnberg dar. Ausgehend von dem diesem exzellenten Hintergrund und mit den vielfältigen Vorarbeiten startet EmpkinS von einer schlagkräftigen sowie äußerst soliden Basis. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Björn Eskofier, Lehrstuhl für Maschinelles Lernen und Datenanalytik

Im Sonderforschungsbereich (SFB) 1755 „Cellular and Systems Control of Autoimmune Disease“ (CASCAID) wollen Forschende der FAU Strategien zur nachhaltigen, medikamentenfreien Remission bei Autoimmunerkrankungen und chronisch-entzündlichen Erkrankungen entwickeln. Autoimmunerkrankungen wie rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa stellen eine erhebliche klinische Herausforderung dar, weil sie sich durch wiederkehrende Entzündungsschübe auszeichnen. Diese Schübe führen zu Gewebeschädigung und Organfunktionsverlust. Ziel des SFB ist es, diese Prozesse besser zu verstehen und nachhaltige Therapien zu entwickeln. Aktuelle Behandlungsansätze kontrollieren die Entzündung, führen jedoch nicht zum dauerhaften Stopp der Erkrankung. Diese therapeutischen Einschränkungen deuten auf fehlgesteuerte Immunzellnetzwerke im Gewebe hin. CASCAID zielt darauf ab, diese Netzwerke zu identifizieren und zu charakterisieren. Der Sonderforschungsbereich wird eine Brücke zwischen translationaler präklinischer und klinischer Forschung bilden, indem es molekular charakterisierte große Patientenkohorten, menschliche Gewebeproben und modernste Verfahren zur Gewebeprofilierung nutzt. Durch bereits in klinischen Studien geprüfte Therapieansätze, wie den Einsatz von CD19-CAR-T-Zellen bei Autoimmunerkrankungen, erhoffen sich die Forschenden, die zellulären und systemischen Mechanismen in Geweben besser zu verstehen und neue Wege zu einer anhaltenden medikamentenfreien Remission aufzuzeigen. Der SFB 1755 wird mit 15 Millionen Euro gefördert. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Georg Schett, Medizinische Klinik 3

Der Forschungsverbund „Modulation der Transplantat-gegen-Wirt- und Transplantat-gegen-Leukämie-Immunreaktionen nach allogener hämatopoetischer Stammzelltransplantation” (TRR 221) wird für vier Jahre von 2018 bis 2021 finanziert (Forschungsbericht TRR 221). Die beteiligten Wissenschaftler wollen gemeinsam Wege finden, die allogene Stammzelltransplantation zukünftig sicherer und erfolgreicher zu machen, indem Krankheitsrückfälle vermieden und Transplantationskomplikationen vermindert werden. Für Patienten mit einer Leukämie- oder Lymphomerkrankung ist die Chemotherapie die wichtigste Behandlungsform. Allerdings bildet sich bei einem Teil der Patienten die Erkrankung trotz Chemotherapie nicht zurück, oder sie tritt nach einem ersten Therapieerfolg erneut auf. In vielen Fällen ist dann die allogene Blutstammzelltransplantation die einzige Heilungsmöglichkeit. Deren Wirksamkeit beruht darauf, dass gesunde Stammzellen und Immunzellen eines Spenders die Blutbildung des Patienten ersetzen sowie noch vorhandene Leukämiezellen bzw. Lymphomzellen zerstören. Diese wichtige Leistung des Spenderimmunsystems wird als Transplantat-gegen-Leukämie-Effekt (graft-versus-leukemia, GvL) bezeichnet. Der GvL-Effekt ist allerdings nicht bei allen Patienten ausreichend stark, um einen Rückfall der Leukämie- oder Lymphomerkrankung zu verhindern. Weiterhin bleiben die immunologischen Wirkungen des Spenderimmunsystems nicht immer auf die Bekämpfung der Leukämie- oder Lymphomerkrankung beschränkt, sondern können sich auch gegen gesundes Körpergewebe des Patienten richten, was in der sogenannten Transplantat-gegen-Wirt-Erkrankung (graft-versus-host-disease, GvHD) resultiert. Die GvHD greift insbesondere die Haut, die Leber und den Darm an, bei der chronischen Variante sind aber auch zahlreiche andere Körpergewebe betroffen. An diesen zentralen Herausforderungen der Transplantationsmedizin setzt der TRR 221 an. Im SFB untersuchen die beteiligten Wissenschaftler im Projektbereich A innovative Verfahren der T-Zell-Programmierung und -Reaktivierung (z. B. gentechnischer Transfer von T-Zell-Rezeptoren und chimären Antigen-Rezeptoren, Einsatz von multi-spezifischen Antikörpern, Immun-Checkpoint-Modulatoren und Minorhistokompatibilitätsantigen-spezifischen T-Zellen) für die gezielte Verstärkung des GvL-Effekts. Im Projektbereich B entwickeln die Wissenschaftler neue Strategien für die effektive Verhinderung oder Behandlung der GvHD durch die spezifische Modulation von Zellsignalwegen, regulatorischen Netzwerken der angeborenen und erworbenen Immunität sowie pathogenitätsrelevanter Kofaktoren (z. B. Gewebeentzündungsvorgänge und Mikrobiom-Veränderungen). Die Strategien zur Stärkung des GvL-Effekts werden jeweils hinsichtlich ihrer Auswirkungen auf die GvHD untersucht, während umgekehrt GvHD-supprimierende Interventionen bezüglich ihres Einflusses auf die GvL-Wirkung getestet werden. Erfolgversprechende Strategien dieser grundlagenwissenschaftlichen Arbeiten sollen mittelfristig in klinischen Studien überprüft werden, um die Sicherheit und Wirksamkeit der allogenen Stammzelltransplantation nachhaltig zu verbessern. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. A. Mackensen, Medizinische Klinik 5

Inhalt des TRR 225 ist die Erforschung der Biofabrikation und ihres systematischen Einsatzes mit dem langfristigen Ziel der Herstellung von funktionalen humanen Gewebemodellen. Biofabrikation ist definiert als die Verwendung automatisierter 3D-Druck-Prozesse zur Herstellung von hierarchischen Zell-Material-Konstrukten in einer räumlichen Anordnung, die eine Reifung zu Gewebemodellen mit funktionalen Eigenschaften ermöglicht. Dies birgt die Möglichkeit einer automatisierten Herstellung funktionaler Gewebemodelle, welche von unschätzbarem Wert als Tierversuchsersatz, für die Pharma- und Krebsforschung und als regenerative Therapieoption wären. Der Schwerpunkt der ersten Förderperiode (1. FP) des TRR225 lag auf der Entwicklung von Materialien und Verfahren mit Fokus auf dem Überleben der Zellen im Druckprozess. Mit der gestiegenen Anzahl an Optionen lebende Zellen zu drucken, rückt zusätzlich das Verhalten der Zellen in den gedruckten Biofabrikaten immer stärker in den Fokus. Bis heute bleiben kausale Zusammenhänge zwischen Fabrikationsbedingungen und dem Zellverhalten jenseits des Überlebens, wie z. B. Proliferation, jedoch noch weitestgehend unklar. Der Verbund legt daher in der 2. FP ein Hauptaugenmerk auf eine Intensivierung der in der 1. FP gewachsenen Verzahnung der Material- und Methodenentwicklung mit dem Aufbau der Gewebemodelle. Dabei bewegen sich die zentralen Fragestellungen von der Druckbarkeitsoptimierung der Biotinten und der Präzision der Fabrikationsmethoden (1. FP) hin zum Post-Fabrikationsverhalten der Zellen in den Biofabrikaten, der Sicherstellung des langfristigen Zellüberlebens (Versorgung) sowie dem Aufbau von Gewebemodellen und für die jeweilige Anwendung fokussierten Material- und Prozessdesign.Der Verbund gliedert sich weiterhin in die drei Projektbereiche A (Biotinten), B (Verfahren und Methoden) und C (Biofabrizierte Modelle). Damit soll die Grundlage dafür geschaffen werden, dass in der 3. FP der Fokus auf die funktionale Evaluation der biofabrizierten Modelle sowie die Entwicklung von Modellen der nächsten Generation erfolgen kann.Die Standorte des TRR225 hatten bereits durch die Einrichtung der ersten beiden Biofabrikationsstudiengänge sowie der ersten zwei Professuren für Biofabrikation eine deutschlandweit einzigartige Grundlage für diesen Antrag geschaffen. Während der 1. FP wurden weitere strukturbildende Maß-nahmen getroffen, wie die Schaffung von vier neuen Professuren und einer Nachwuchsgruppe, sowie der Gründung des interfakultären Institutes für Funktionsmaterialien und Biofabrikation (IFB) und der Initiierung des Forschungsbaus Center of Polymers for Life (CPL). Gemeinsam haben die drei Standorte eine bayerische Anschubförderung für die Bildung eines Exzellenzverbundes erhalten (Titel: Cellular Hybrids), für die der TRR225 eine tragende Säule darstellt. Auch durch diese Entwicklungen wird der Erfolg des TRR225 in der 1. FP sichtbar. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: PD Dr. med. vet. Dr. habil. med. Annika Kengelbach-Weigand, Plastisch- und Handchirurgische Klinik

Der Sonderforschungsbereich 241 (SFB 241/TRR 241) ist eine bedeutende Forschungsinitiative, die sich auf die Erforschung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn und Colitis Ulcerosa konzentriert. Mit Standorten in Erlangen, Berlin, Kiel und Innsbruck bringt der TRR 241 ein Netzwerk aus erfahrenen Gastroenterologen, Immunologen, sowie Zell- und Molekularbiologen zusammen. Diese Experten vereinen ihre Kenntnisse in experimenteller, translationaler und klinisch orientierter Forschung, um ein tieferes Verständnis der molekularen und zellulären Prozesse zu erlangen, die zu CED führen.
Die Kernhypothese des TRR 241 ist, dass eine Fehlregulierung in der Kommunikation zwischen dem Darmepithel und den Immunzellen im Darm eine zentrale Rolle bei der Entstehung von CED spielt. Das Konsortium zielt darauf ab, durch seine spezialisierten und multimodalen Forschungsansätze innovative Therapiestrategien zu entwickeln, die zur Bekämpfung von CED beitragen könnten.
Das Forschungsprogramm des TRR241 ist in drei Hauptbereiche untergliedert:
– Projektbereich A konzentriert sich auf die Immunregulation intestinaler Barrierefunktionen, einschließlich der Effekte von chronischen und akuten Entzündungen auf Epithelzellen, insbesondere im Hinblick auf Zellhomöostase, Differenzierung und Barrierenbildung.
– Projektbereich B befasst sich mit der Rolle des Epithels als Regulator von Immunität und Entzündung im Darm, einschließlich der Auswirkungen von Barrieredefekten und der Translokation von Antigenen auf das mukosale Immunsystem.
– Projektbereich C zielt auf die Entwicklung und Evaluierung innovativer diagnostischer und therapeutischer Ansätze ab, um die Behandlung von CED zu verbessern. Die Forschung des TRR241 hat bereits gezeigt, dass Immunzellen und Zytokine verschiedene Funktionen von Epithelzellen steuern können, was sowohl die Bedeutung der Darmbarriere hervorhebt als auch aufzeigt, wie deren Dysfunktion zu CED führen kann. Darüber hinaus wird die Bedeutung der immun-epithelialen Kommunikation und deren Rolle bei der Entwicklung von CED betont, mit dem Ziel, ein umfassenderes Verständnis dieser Interaktionen zu erlangen und letztendlich zu neuen therapeutischen und diagnostischen Strategien zu führen. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Christoph Becker, Medizinische Klinik 1

In Deutschland leben mehr als 4 Millionen Patienten mit der Diagnose „Krebs“. Für viele von ihnen konnte eine lokale Krankheitskontrolle erreicht werden und sie leben unter dem Damoklesschwert des drohenden Rückfalls, d.h. der metachronen Metastasierung. Späte Fernrezidive zeigen jedoch, dass gestreute Krebszellen (DCCs) lange Zeit außerhalb des Primärtumors überleben und die Fähigkeit behalten, zu wachsen und Metastasen zu bilden. Doch welche Mechanismen sind während der klinischen Latenzzeiten wirksam? Was bestimmt, ob DCCs unter Kontrolle bleiben oder beginnen, Metastasen zu bilden? Welche systemischen oder organspezifischen Faktoren verhindern oder fördern ein Fernrezidiv nach der Primärbehandlung und wie könnte eine therapeutische Intervention die metachrone Metastasierung am besten verhindern? Der TRR 305 konzentriert sich auf diese spezifischen Fragen der komplexen Metastasierungskaskade mit dem Ziel, den Weg für die Entwicklung einer neuen Generation von metastasenpräventiven Therapien zu ebnen. Das Forschungsprogramm gliedert sich in zwei Hauptforschungsbereiche, die die Hauptziele widerspiegeln. Forschungsbereich A – Anpassung von Krebszellen an Selektionskräfte wird sich auf zelleigene Eigenschaften konzentrieren, die funktionell mit der Entstehung von Metastasen zusammenhängen. Er wird einen Rahmen für das Verständnis der Abfolge von Mutationsereignissen umfassen und dadurch den evolutionären und molekularen Zustand der kolonisierenden DCCs definieren, auf deren Grundlage Plastizität erzeugt wird. Es wird sich direkt mit den Mechanismen der Krebszellplastizität befassen, d.h. wie sie entsteht und wie sie reguliert wird und umfasst technische Plattformen, um Reaktionen von Krebszellen auf veränderte Mikroumgebungsbedingungen und Selektionskräfte zu messen. Forschungsbereich B – Immun- und nischenabhängige Bedingungen der metastatischen Kolonisation konzentriert sich auf die Wechselwirkungen von Krebszellen mit der Mikroumgebung bei der Koloniebildung. Diese Interaktionen können entweder organunabhängig und von allgemeiner Bedeutung sein oder organspezifisch die ortsspezifische Metastasierung bestimmen, was die Koadaptation von eindringenden DCCs und Nischenzellen widerspiegelt. Der Forschungsbereich B umfasst auch ein Technologieentwicklungsprojekt zur Untersuchung komplexer zellulärer Interaktionen durch neuartige in vitro-Tests. Diese beiden Forschungsbereiche bauen aufeinander auf und bieten damit reichlich Gelegenheit und Bedarf für Interaktion und Kooperation. Gemeinsam werden sie wechselseitig die beste und vielversprechendste präklinische Umsetzung nahelegen und eine kritische Bewertung der Chancen für die klinische Zielerreichung ermöglichen. Diese Schritte werden durch die zentralen Z-Plattformen ermöglicht und unterstützt. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Thomas Brabletz, Medizinische Klinik 1

Entzündungen gelten als Hauptauslöser für lokale und systemische Knochenerkrankungen. Knochenschwund und Knochenbrüche sind bei einer Vielzahl von chronischen Entzündungskrankheiten wie rheumatoider Arthritis, entzündlichen Darmerkrankungen und Parodontitis weit verbreitet. Basierend auf neue technologische- und konzeptionelle Fortschritte, wird DIONE neue Wege definieren, die den Knochenumbau bei Entzündungen steuern. DIONE umfasst drei Hauptforschungsbereiche: (A) Die Charakterisierung von systemischen regulatorischen Immunsignalen, die die Funktion von knochenresorbierenden und knochenbildenden Zellen bestimmen. (B) Die Identifizierung von Mikroumgebungsfaktoren, die die knochenresorptive Nische bestimmen. (C) Die Untersuchung zelleigener Faktoren, die die Osteoklastenfunktion und den Stoffwechsel regulieren und dadurch zum Knochenverlust beitragen. Die drei Bereiche werden durch ein zentrales klinisches Projekt unterstützt, das eine schnelle Umsetzung unserer Forschung unter Verwendung der Datenbanken und Bioproben in Erlangen und Dresden ermöglicht. Darüber hinaus wird ein Infrastrukturprojekt die Daten unserer Forschungsinitiative verwalten und einen FAIRen Umgang sowie eine schnelle und sichere Übertragung der Daten zwischen den Teilnehmern ermöglichen, um die Transparenz zu stärken und die Zusammenarbeit zu fördern. Diese Strategie wird die Innovation vorantreiben und neue Erkenntnisse über die Mechanismen und therapeutischen Ansätze zur Eindämmung des entzündlichen Knochenschwunds liefern. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Aline Bozec, Medizinische Klinik 3

In Deutschland leiden mehr als 5 Millionen Patienten an einer chronischen Nierenerkrankung (CKD) – die meisten von ihnen ohne es zu wissen – und etwa 100.000 benötigen eine Nierenersatztherapie in Form einer Dialyse oder Transplantation. CKD kann sowohl durch systemische Erkrankungen wie Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie oder Immunerkrankungen als auch durch primär intrarenale Ursachen wie primäre glomeruläre Erkrankungen, glomeruläre und interstitielle Entzündungen, vererbte tubuläre Transportstörungen oder polyzystische Nierenerkrankungen verursacht werden. Unabhängig davon, welche Zelltypen primär betroffen sind, sind das tubuläre System und die interstitiellen Zellen an vielen dieser Krankheitsprozesse entscheidend beteiligt, und tubuläre Atrophie und interstitielle Fibrose sind Kennzeichen des Fortschreitens von CKD. In seiner ersten Förderperiode untersuchte der SFB 1350 die vielfältigen Funktionen und das Zusammenspiel von Tubulusepithelien und interstitiellen Zellen. Wir haben wichtige Einblicke in die Pathomechanismen mehrerer monogener Erkrankungen gewonnen, genetische Risikofaktoren bei multifaktoriellen Nierenerkrankungen identifiziert, Funktion und Fehlfunktion interstitieller Zellen, interstitielle Entzündungen und Fibrose untersucht sowie das Schadensgedächtnis und die Folgen von Hypoxie erforscht. Ein Team von SFB-Forschern entdeckte beispielsweise die Bedeutung der TMEM16A (Ano1)-Chloridkanäle für das Zystenwachstum, bestätigte den Mechanismus in Tiermodellen, wies die Wirksamkeit von Hemmstoffen dieser Kanäle nach und etablierte schließlich ein ex-vivo-Modell, um die Auswirkungen in menschlichem Zystennierengewebe zu testen und Strategien für die Behandlung von Patienten mit polyzystischen Nieren zu entwickeln. Für die nächste Förderperiode besteht das übergeordnete Ziel darin, unser Wissen über die (Patho ) Physiologie des tubulären Systems und des Niereninterstitiums weiter zu vertiefen, mit dem Schwerpunkt auf der Entwicklung neuer diagnostischer und therapeutischer Strategien. Um dieses ehrgeizige Ziel zu erreichen, werden wir weitere Signalwege, neue „state-of-the-art“-Methoden, innovative Modelle und Analysestrategien in unser Forschungskonzept einbeziehen. Dafür ist die Umwandlung des SFB 1350 in den TRR 374 eine wichtige Voraussetzung, da dies der beste Weg ist, die notwendige Weiterentwicklung zu erreichen. Das Forschungsteam wird durch die Einbeziehung herausragender (klinischer) Wissenschaftler, translationaler Forschungsprojekte und fortschrittlicher Datenanalyse weiter verstärkt. Als TRR 374 sind wir gut positioniert, um die nephrologische Forschung mitzugestalten und die Nierenforscher und Kliniker der Zukunft auszubilden. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Mario Schiffer, Medizinische Klinik 4

Das kolorektale Karzinom, auch Darmkrebs genannt, gehört zu den drei häufigsten Krebserkrankungen überhaupt. Und er ist heilbar – wenn er früh erkannt wird und vollständig herausoperiert werden kann. In schwierigeren Fällen gelten lmmuntherapien als Hoffnungsträger, die das körpereigene Abwehrsystem in den Kampf gegen den Tumor einbeziehen. Aussichtsreich sind solche Behandlungen bei noch nicht einmal jedem fünften Darmkrebs. Wie das Potenzial von Immuntherapien trotzdem ausgeschöpft werden kann, untersucht jetzt der neue Sonderforschungsbereich/Transregio (TRR) 417 „Zelluläre Kommunikation im Stroma von kolorektalen Karzinomen: von der Pathophysiologie bis zur klinischen Translation““. In dem TRR arbeiten Wissenschaftler/-innen der FAU mit Expert/-innen der Universitäten Frankfurt (Sprecheruniversität) und Freiburg zusammen. Das Wechselspiel von Tumorentstehung und Tumormikromilieu, also dem Umfeld, in dem der Tumor entsteht, ist in Bezug auf kolorektale Karzinome noch wenig erforscht. Dies will der SFB/Transregio ändern. Ziel ist es, die zugrunde liegenden zellulären und molekularen Mechanismen dieser Krebsart besser zu verstehen, um die Basis für neuartige Therapieansätze zu schaffen. Denn das Tumormikromilieu ist insbesondere für das individuelle Ansprechen der Patient*innen auf Therapien von großer Bedeutung. Mittelfristig soll aus dem SFB/Transregio ein dauerhaftes Zentrum für Darmkrebsforschung in Deutschland hervorgehen. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Markus F. Neurath, Medizinische Klinik 1

Befunde der letzten Jahre weisen darauf hin, dass die Entwicklung des Zentralnervensystems(ZNS) einen signifikanten Einfluss auf das Auftreten von neuropsychiatrischen und-degenerativen Erkrankungen im Erwachsenenalter ausübt. Die pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen den Mechanismen der Gehirnentwicklung und den Erkrankungen des ZNS im Erwachsenenalter sind jedoch weitgehend unbekannt. Im Rahmen des Graduiertenkollegs 2162 „Entwicklung und Vulnerabilität des ZNS“ wird seit 2016 intensiv dieneurowissenschaftliche und translationale Forschungsexpertise an der FAU Erlangen-Nürnberg zur Ausbildung von NachwuchswissenschaftlerInnen genutzt und der Überschneidungsbereich zwischen Entwicklung und ZNS-Erkrankungen erforscht. Die Projekte beleuchten i) die pathophysiologische und genetische Überlappung zwischen Entwicklungsstörungen des ZNS und Erkrankungen im Erwachsenenalter, ii) die entwicklungsbiologische Funktion von Genen, die neuropsychiatrischen und -degenerativen Erkrankungen zugrunde liegen, und iii) den Einfluss von Entwicklungsprozessen auf die Vulnerabilität bezüglich erkrankungsauslösender Ereignisse in späteren Lebensphasen. Das Graduiertenkolleg nutzt sowohl Tiermodelle als auch von Patienten stammende, induzierte pluripotente Stammzellen für die Modellierung von Interaktionen zwischen Entwicklungs- und Erkrankungsprozessen, und analysiert diese mittels modernster Methoden der Genomik, Molekular-, Entwicklungs- und Zellbiologie, Biochemie, Elektrophysiologie und Mechanobiologie. Eine intensive Betreuung der NachwuchswissenschaftlerInnen wird durch Betreuungskomitees sichergestellt, denen BetreuerInnen mit komplementärer Expertise angehören. Das Curriculum zielt über die Vermittlung von wissenschaftlicher Expertise und Schlüsselqualifikationen auf eine optimale Vorbereitung der DoktorandInnen auf den nächsten Karriereschritt ab. Durch die gemeinsame Ausbildung von naturwissenschaftlichen und medizinischen Doktoranden und forschenden Medizinern kommen die Mitglieder des Graduiertenkollegs frühzeitig mit translationalen Aspekten ihrer Forschung in Berührung. Das Graduiertenkolleg 2162 vermittelt somit eine intensive Ausbildung auf einem innovativen Gebiet der Neurowissenschaften. In wissenschaftlicher Hinsicht wird das Graduiertenkolleg2162 neue Erkenntnisse über den Einfluss der Gehirnentwicklung auf neuropsychiatrische und-degenerative Erkrankungen liefern und zu einem besseren Verständnis ihrer Ätiopathogenese beitragen. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Dieter Chichung Lie, Institut für Anatomie

Der Wissenszuwachs in der Virologie und Immunologie in den letzten beiden Jahrzehnten hat zahlreiche neue mögliche Angriffspunkte und Ansätze für die Prävention und Therapie von Viruserkrankungen aufgezeigt. Trotzdem bleibt die Prävention und Therapie von vielen Viruserkrankungen unbefriedigend. Die SARS-CoV-2 Pandemie hat die kontinuierliche Bedrohung durch virale Krankheitserreger nochmals deutlich gemacht, gleichzeitig aber auch gezeigt, dass Wissenschaft und die pharmazeutische Industrie in der Lage sind, rasch neue Impfstoffe und antivirale Medikamente zu entwickeln. Ermutigt durch dieses Beispiel für die erfolgreiche Translation grundlagenwissenschaftlicher virologischer und immunologischer Erkenntnisse zielt das GRK 2504 darauf ab, anhand international sichtbarer Forschungsprojekte wissenschaftlichen Nachwuchs auszubilden, der mit Konzepten sowohl der antiviralen Chemotherapie als auch der Immuntherapie vertraut ist. Die Expertise der Antragsteller zu antiviralen Mechanismen reicht von der Validierung möglicher Zielstrukturen für niedermolekulare Wirkstoffe und der Zell-intrinsischen Virusabwehr bis zu Impfungen und adoptivem Immuntransfer. Sie soll zur Entwicklung und Evaluierung neuer antiviraler Strategien gebündelt werden. Die Forschungsprojekte thematisieren die Interferenz mit viraler Replikation und Übertragung, die Nutzung intrinsischer und angeborener Immunreaktionen sowie Optimierungsstrategien für Impfungen und Zell-basierte Therapien. Die Methoden umfassen biochemische und bioinformatische Analysen, Peptidchemie, Zellkulturverfahren und immunologische Assays sowie präklinische Modelle und klinische Forschung. Die komplementären Ansätze versprechen einen lebhaften Austausch und eine gewinnbringende Zusammenarbeit. Das Qualifizierungskonzept verbindet die international orientierte, grundlegende wissenschaftliche Ausbildung auf den Gebieten der Virus-Zellinteraktion und der Immunintervention mit einer Einführung in wichtige Aspekte der translationalen Forschung. Nach einem kompetitiven Rekrutierungsverfahren werden die naturwissenschaftlichen und medizinischen Nachwuchswissenschaftler während des gesamten Promotionsvorhabens durch einen Betreuer und zwei Mentoren begleitet. Regelmäßige, auf die Themen des GRK 2504 bezogene Seminare und Klausurtagungen verstärken den wissenschaftlichen Austausch und die Zusammenarbeit zwischen Kollegiaten, Betreuern und den internationalen Kooperationspartnern. Kurse mit externen Trainern fördern grundlegende Kompetenzen. Die Ausbildung hinsichtlich der translationalen Aspekte umfasst Kolloquien zu rechtlichen Grundlagen und Patenten, zur industriellen Produkt-Entwicklung, Kurse zu klinischen Studien und Unternehmensbesichtigungen. Diese Maßnahmen ermöglichen den Kollegiaten, ihre wissenschaftlichen Projekte erfolgreich durchzuführen und sich mit translationalen Konzepten vertraut zu machen, welche häufig für ihren weiteren Berufsweg relevant sind. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Klaus Überla, Virologisches Institut

Ziel des geplanten Graduiertenkollegs ist die Einrichtung eines international wettbewerbsfähigen Forschungs- und Ausbildungsprogramms zur Förderung des wissenschaftlichen und medizinischen Nachwuchses auf dem Gebiet der Immunologie. Die Analyse definierter molekularer Regulatoren mit modernen Bildgebungsverfahren, genomweiten Transkriptionsanalysen, transgenen Mausmodellen und der CRISPR-Technologie wird neue Feinabstimmer der adaptiven Immunantwort identifizieren und charakterisieren. Um unser Ziel zu erreichen, haben wir 5 Forscherinnen und 12 Forscher mit international anerkannter Expertise auf dem Gebiet der adaptiven Immunität aus 8 Instituten und Kliniken an der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg rekrutiert. Diese werden durch Drittmittel unterstützt und verfügen über Erfahrung in der Graduiertenausbildung. Das Ausbildungsprogramm für Masterabsolventen in Lebenswissenschaften besteht aus einem zweiwöchentlichen Paul-Ehrlich-Club, forschungsspezifischen sowie Hard- und Soft Skill-Workshops, Retreats und GRK-Netzwerktreffen, einer Gastsprecherreihe und dem GRK-Öffentlichkeitsprogramm. Darüber hinaus haben wir ein fast-track Programm entwickelt, das 6 Bachelorabsolventen zum Dr. rer. nat. führen wird, ohne dass ein Master-Abschluss erworben werden muss. Während der einjährigen Qualifizierungsphase werden die fast-track Kandidaten auf die Promotionsphase vorbereitet und erhalten im Rahmen des Masterstudiengangs „Integrated Immunology“ eine umfassende Ausbildung in Molekularbiologie und Immunologie, besuchen GRK-spezifische Veranstaltungen und nehmen an einer forschungsorientierten Rotation in einem Labor außerhalb Deutschlands teil. Um Medizinstudentinnen und -studenten für die Forschung zu motivieren, werden wir ein 18-monatiges Programm mit einer 8-monatigen Laborphase und einem auf die Bedürfnisse der einzelnen Medizinstudenten zugeschnittenen Lehrplan etablieren. Eine dreiköpfige Betreuungs-kommission begleitet alle Doktoranden während ihres gesamten Promotionsvorhabens. Um unsere Doktorandinnen und Doktoranden international zu positionieren, organisieren sie das 7. Internationale GRK-Symposium „Regulatoren der adaptiven Immunität“ und führen externe Laborrotationen durch. Wir sind überzeugt, dass unser Ausbildungs- und Forschungskonzept mit hypothesengetriebenen Projekten die Doktoranden besser auf ihre zukünftige Berufskarriere vorbereitet und ihnen hilft, sich zu kritischen Wissenschaftlern zu entwickeln, ihre Promotionsarbeit in 3-4 Jahren abzuschließen und ein internationales Netzwerk aufzubauen. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Mario Zaiss, Medizinische Klinik 3

In den letzten Jahren wuchs die Erkenntnis, dass die Mikroumgebung im Gewebe, Milieufaktoren und der Metabolismus für die Entwicklung und Funktion von Immunzellen bedeutsam sind. Inwieweit diese Parameter auch die antimikrobielle Abwehr und das Überleben von Infektionserregern steuern, ist bisher nur wenig verstanden.Die wissenschaftliche Basis des beantragten GRK ist die Hypothese, dass die antimikrobielle Immunabwehr und die Erregerevasion stark beeinflusst werden durch den Gewebekontext, die Mikromilieufaktoren und den Metabolismus am Ort der Infektion, die zusammen das „Immunmikrotop“ bilden. Das übergeordnete Ziel des GRK ist die Ausbildung einer neuen Generation von WissenschaftlerInnen, die in ihrer Dissertation Wirts- oder Erregerkomponenten identifizieren, welche das Mikromilieu im infizierten Gewebe prägen und so die Funktion von Immunzellen oder die Persistenz von nichtviralen Infektionserregern (Bakterien, Pilze, Parasiten) regulieren. Die zwei Projektbereiche (Gewebemikroumgebung und Milieufaktoren; Metabolismus von Immunzellen und Pathogenen) sind inhaltlich und methodisch eng miteinander verknüpft. Sie fügen sich nahtlos in den FAU Schwerpunkt „Infektiologie und Immunologie“ ein und bauen auf etablierten Infektionsmodellen, der Verfügbarkeit von Schlüsseltechnologien, einer exzellenten Infrastruktur und einem hervorragenden wissenschaftlichen Umfeld auf.Das strukturierte Ausbildungsprogramm des GRK dient dazu, die Promovierenden mit theoretischen Kenntnissen, spezifischen technischen Fertigkeiten und allgemeinen Forschungsfähigkeiten auszustatten, die notwendig sind, um das Immunmikrotop effizient zu analysieren und eine Dissertation erfolgreich abzuschließen. Es besteht unter anderem aus Seminaren zur guten wissenschaftlichen und labortechnischen Praxis, Kursen zu Bildgebungsverfahren, Metabolomanalysen und Bioinformatik, internationalen Laboraufenthalten, einem DoktorandInnenclub, einer Gastvortragsreihe, einer jährlichen Klausurtagung und einem zweijährlichen, internationalen Symposium. Durch eine umfassende Betreuung will das GRK den Promovierenden eine professionelle und kreative Grundhaltung vermitteln, die durch Begeisterung für die Wissenschaft, Leistungsbereitschaft im Projekt und die Entwicklung eigener Ideen und Konzepte gekennzeichnet ist. Als Zukunftsperspektive sehen wir in dem vorgeschlagenen GRK eine wertvolle Plattform zur Ausbildung von NachwuchswissenschaftlerInnen für (inter)nationale Forschungseinrichtungen auf dem Gebiet der Infektionsimmunologie und molekularen Mikrobiologie. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Christian Bogdan, Mikrobiologisches Institut

Im Rahmen der neuen DFG Forschungsgruppe FOR 2886 (PANDORA) sollen die Ursachen der rheumatoiden Arthritis (RA) besser untersucht und verstanden werden. Im Fokus steht hierbei v.a. der Einfluss, den die natürliche Bakterien-Flora bzw. das Mikrobiom sowie eine Reihe von Umweltfaktoren (u.a. Ernährung und Salzkonsum) auf unser Immunsystem ausübt und somit einen Bruch der Immuntoleranz herbeiführen oder auch verhindern kann. Zudem soll besser untersucht werden, warum RA nur bei einem Teil der Menschen, die eine entsprechende Autoimmunreaktion aufweisen, ausbricht, während andere betroffene Menschen über Jahre symptomlos bleiben. Ein besseres Verständnis der ursächlichen molekularen und zellulären Zusammenhänge würde nicht nur neue effektivere und individualisierte Therapiestrategien ermöglichen, sondern v.a. erstmalig Optionen zur Heilung dieser Erkrankung eröffnen. Demensprechend ist im Rahmen von PANDORA auch eine erste Studie geplant, bei der durch sequenzielle Kombination mehrerer therapeutischer Eiweißmoleküle (Biologika) eine Neuprogrammierung des (gegen den eigenen Körper gerichteten) Immunsystems bei RA Patienten erfolgen soll. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Gerhard Krönke und Dr. Mario Zaiss, Medizinische Klinik 3

Die Darm-Hirn-Achse ist ein bidirektionales Kommunikationssystem, das durch neurale, hormonelle, metabolische, immunologische und mikrobielle Signale gesteuert wird. Zelluläre und molekulare Faktoren aus dem Darm können die Funktion des Gehirns modulieren und neuere Erkenntnisse deuten darauf hin, dass eine gestörte Kommunikation entlang dieser Achse eine zentrale Rolle bei der Pathogenese von gastrointestinalen und neurologischen Erkrankungen spielt. In diesem Zusammenhang deuten klinische Studien darauf hin, dass Patienten mit chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED) ein erhöhtes Risiko aufweisen, später an Morbus Parkinson zu erkranken. Darüber hinaus wird ein Zusammenhang zwischen Multiple Sklerose und CED vermutet. Aufgrund des starken Zusammenhangs zwischen gastrointestinaler Entzündung und Neurodegeneration/Neuroinflammation hat sich das Konzept der pathologischen „Darm-Hirn-Achse“ entwickelt. Veränderungen des Mikrobioms (Dysbiose), sowie die Translokation von bakteriellen Antigenen und Entzündungszellen/ löslichen Faktoren über die Darmbarriere und Blut-Hirn-Schranke werden als wichtige Faktoren für strukturelle und funktionelle Veränderungen im Zentralnervensystem (ZNS) angenommen. Während das Konzept einer Darm-Hirn-Achse zunehmend an Bedeutung gewinnt, ist eine eingehende Charakterisierung der Kommunikation zwischen beiden Organen begrenzt. Diese neuen Einblicke sind jedoch zwingend notwendig, um immunologische Schaltstellen dieses Netzwerk zu identifizieren. Das zentrale Ziel dieser klinischen Forschergruppe ist es daher, die Interaktionen zwischen dem Darm und Nervensystem entlang der Darm-Hirn-Achse bei immunvermittelten entzündlichen- und degenerativen Erkrankungen zu definieren. Die Verknüpfung der Forschungsschwerpunkte Immunologie und Neurowissenschaften ermöglich es uns dabei, einzigartige neue Erkenntnisse über die Pathogenese dieser Erkrankungen zu gewinnen, um somit die Grundlage zur Entwicklung neuer diagnostischer und therapeutischer Ansatzpunkte zu schaffen. Die Beeinflussung von Entzündungsprozessen in einem der beiden Organsysteme kann möglicherweise das Risiko minimieren, entlang dieser Achse entzündliche oder degenerative Begleiterscheinungen zu entwickeln. Um dieses Ziel zu verwirklichen, werden wir unserer Expertise im Bereich der präklinischen und klinischen Neuroimmunologie, Neurodegeneration, Gastroenterologie und mukolsalen Immunologie in einer Initiative vereinen und damit die traditionelle organzentrierte Betrachtungsweise von Entzündungsprozessen ersetzen. Unser langfristiges Ziel ist es dabei, die Mechanismen der Interaktionen von Darm und Gehirn im Detail zu entschlüsseln, um neue Biomarker und Zielstrukturen für Therapien zu identifizieren, neue therapeutische Ansätze zu entwickeln, mit denen Erkrankungen im Gastrointestinaltrakt und ZNS wirksam bekämpft oder sogar verhindert werden können. Hierdurch sollen neuartige Therapieansätze entwickelt werden. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Beate Winner, Stammzellbiologische Abteilung

Die Magnetresonanztomographie (MRT) mit ultra-hohen Feldstärken (UHF) wie 7 Tesla bietet einzigartige Möglichkeiten zur nicht-invasiven Gewebecharakterisierung. Obwohl neue Gewebekontraste wie die „chemical exchange saturation transfer“ (CEST) MRT, die X-Kern-MRT und die mikrostrukturelle Bildgebung wertvolle, über die Morphologie hinausgehende Informationen liefern können, konzentrieren sich die klinischen Anwendungen und Forschungsstudien der 7T-MRT bisher hauptsächlich auf die morphologische Bildgebung. Die Kombination dieser neuen MRT-Kontraste könnte die Basis für eine aufschlussreiche multispektrale MRT legen. Derzeit ist die Aufnahme eines solchen MR-Signatur-Scans jedoch durch lange Messzeiten, eingeschränkte Datenqualität aufgrund von Inhomogenitäten des Anregungsfeldes und Patientenbewegungen, sowie Schwierigkeiten bei der Interpretation der großen Menge an komplexen multispektralen Daten limitiert. Um das Potenzial der 7T-MRT voll auszuschöpfen, wollen wir im FOR 5534 die „MR-Biosignatur-Bildgebung“ zur Ergänzung der morphologischen Bildgebung etablieren. Zu diesem Zweck werden wir zunächst die methodische Basis schaffen, indem wir komplementäre schnelle MR-Techniken für die nicht-invasive Charakterisierung verschiedener Gewebe, ihrer chemischen Zusammensetzung und ihrer Mikrostruktur entwickeln.Um MR-Signaturen in pathologiespezifische MR-Biosignaturen umzuwandeln, werden wir drei klinische Forschungsanwendungen nutzen. Wir erwarten, dass diese MR-Biosignaturen frühe Anzeichen von Neurodegeneration und Gewebedegeneration bei chronischen Krankheiten aufdecken und Erkenntnisgewinne über Krebsrisikofaktoren erlauben werden. Wir sind überzeugt, dass ein solcher MR-Biosignatur-Scan einen umfassenderen Einblick in Krankheitsprozesse geben wird als die bloße Summe der einzelnen Kontraste. Um MRT-Aufnahmen mit einer hohen Datenqualität zu ermöglichen, wird „intelligente“ Hardware entwickelt, die Hochfrequenz (HF) Spulentechnologie mit mehreren Empfangs- und Sendeelementen sowie multimodale Bewegungssensorik (basierend auf Messungen der Spulenimpedanz und Radartechnologie) verbindet. Verfahren der Datenwissenschaften werden eingesetzt, um die wichtigsten Merkmale des MR-Signatur-Scans zu identifizieren und die Datenerfassung zu beschleunigen. An der Friedrich-Alexander-Universität (FAU) Erlangen-Nürnberg werden dazu herausragende Arbeitsgruppen auf dem Gebiet der Datenwissenschaften, des maschinellen Lernens und der Elektrotechnik mit den Forscherinnen und Forschern des Universitätsklinikums – d.h. drei kürzlich gegründeten Arbeitsgruppen zu neuartigen MR-Kontrasten und UHF-MRT – sowie mit kooperierenden klinischen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern eng zusammenarbeiten. Ein spezielles klinisches 7T-System am Universitätsklinikum bietet darüber hinaus einzigartige Möglichkeiten, technologische und klinische Spitzenforschung zu kombinieren. Kontakt an der Medizinischen Fakultät: Prof. Dr. Armin Nagel, Radiologisches Institut